Glutatión y complicaciones en Diabetes

Varios estudios han demostrado que existe un relación entre los niveles bajos de glutatión y las complicaciones en la Diabetes tipos 1 y 2. En particular esta publicación muestra un estudio publicado en PubMed.com (Librería de Publicaciones Médicas de E.U.). El original en ingles puede ser consultado haciendo clic aqui.

Patricia A.L. Kongshavn, Ph.D
Profesora del Departamento de Medicina de la Universidad de McGill, Montreal, Canada

La diabetes afecta de 10 a 25 millones de personas tan solo en los E.U., sin contar aquellos que no han sido diagnosticados. Este es claro, un desórden de la insulina que deteriora la habilidad del cuerpo para metabolizar el azúcar. A pesar de que este problema es tratado con insulina y medicamentos para bajar los niveles de glucosa, los diabéticos generalmente presentan otro problemas médicos relacionados. Una de las principales complicaciones de esta enfermedad es el daño al sistema circulatorio lo que lleva a la arterioesclerosis, problemas cardiacos, alta presión arterial, paro cardíaco, fallo renal, neuropatía, ceguera y gangrena. La otra complicación principal en diabetes es un sistema inmunológico desequilibrado, como resultado, los diabéticos son más propensos a sucumbir a infecciones (otra razon por la que están en riesgo por gangrena).

Está bien documentado que los pacientes diabéticos tienen un nivel alto de estrés oxidativo y formación de radicales libres en sus tejidos. Por la misma razón, la sangre y tejidos se caracterizan por niveles bajos de glutation. Una teoría es que este estrés oxidativo aumentado produce la baja en los niveles de glutatión en los tejidos, responsable de neutralizar los radicales libres.

Existe evidencia de que el sistema de antioxidante de glutatión es responsable de, al menos en parte, la enfermedad crdiovascular observada en pacientes diabéticos. De manera similar, el desequilibrio en el sistema inmunológico se debe a una deficiencia de glutatión.

Asociación Negativa entre la concentración reducida de glutatión en eritocitos y las complicaciones en la diabetes.
Thornalley PJ, McLellan AC, Lo TW, Benn J, Sönksen PH.
Departamento de Ciencias Biologicas y Quimicas, Universidad de Essex, Colchester, Reino Unido.

Abstracto:

1. Análisis de regresión logístico múltiple de las variables bioquímicas en pacientes diabéticos fueron efectuados para identificar aquello asociados con la presencia de complicaciones (retinopatía, neuropatía y nefropatía).

2. La presencia de complicaciones en la diabetes se correlaciona positivamente con el tiempo de la enfermedad y la edad de los pacientes y negativamente con la concentración reducida de glutation en eritocitos. Individualmente, retinoptía, neuropatía y nefropatía correlacionan con el tiempo de la enfermedad, pero la retinopatía correlaciona positivamente con hemoglobina A1C en pacientes diabéticos. En pacientes dependientes de la insulina, la conentración de metilglyoxal se consideró en el modelo logístico para la retinoptía y la complicaciones de la diabetes, pero el coeficiente de correlación no fue significativo.

3. El análisis de regresión lineal múltiple indicó que la concentración de glutatión reducida en eritocitos correlaciona negativamente con la concentración de D-lactato y positivamente con la del tiempo de la enfermedad en pacientes dependientes de la insulina y correlaciona negativamente con la concentración de glucosa en pacientes diabéticos no dependientes de la insulina.

4. Glyoxal y metilglyoxal son desintoxicados por el sistema glioxalasa, con el cofactor de un glutatión reducido. La concetración de glutatión puede decrementar por el estrés oxidativo. Esta concentración baja de glutatión en pacientes diabéticos los predispone a daño oxidativo y complicaciones en la diabetes.

Referencias:

1. Curcio F et al. SOD and GSH inhibit the high glucose-induced oxidative damage and the PDGF increased
secretion in cultured human endothelial cells. Thrombolysis and Hemostasis:74:969-973,1995

2. Dominguez C et al. Oxidative stress at onset and in early stages of type I diabetes in children and adolescents. Diabetes Care 22:870-3,1999

3. Donnini D et al. Glucose may induce cell death through a free radical-mediated mechanism. Biochem Biophys Research Communications 219:412-7,1996

4. Guigliano D et al. Diabetes mellitus, hypertension, and cardiovascular disease: which role for oxidative stress? Metabolism 44:363-8,1995

5. Thornalley et al. Negative association between erythrocyte reduced glutathione concentration and diabetic complications. Clinical Science 91:575-582,1996

6. Yoshida et al. Weakened cellular scavenging activity against oxidative stress in diabetes mellitus: regulation of glutathione synthesis and efflux. Diabetologica 38:201-210.1995

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