Arteriosclerosis, Prostaglandinas y Glutatión.

Las células endoteliales que cubren los vasos sanguíneos están organizadas en una capa individual, y son vulnerables a un reto oxidativo. Son continuamente expuestas a oxidantes endógenos que alcanzan la circulación, y fuentes endógenas de estrés oxidtivo, como el peróxido hidrógeno o células fagocitos activadas.

La arteriosclerosis está ligada al daño oxidativo a la pared de los vasos sanguíneos. Un incremento en los peróxidos lipídicos baja los niveles de glutatión peroxidasa, y baja los niveles del protector prostaciclina eicosanoide (PG12).

El estrés oxidativo en las arterias arterioscleróticas baja el glutatión y otros antioxidantes, y resulta en un cambio en el llamado balance prostaglandina (más correctamente, eicosanoide) que pasa de antiinflamatorio a proinflamatorio.

Tanto las enzimas de glutatión peroxidasa y varias glutatión transferasa pueden emplearse en el endotelio para regular el tono vascular, principalmente a través de la influencia en el balance eicosanoide, mientras más activas son, mejora la producción de la protección eicosanoide.

El glutatión puede producir vasodilatación coronaria, debido a su efecto normalizar en la síntesis de prostaglandina. Las plaquetas como otros tejidos, contienen niveles milimolares de glutatión. La principales interacciones estudiadas a la fecha entre el glutatión, las plaquetas y la pared arterial tienen que ver con los leucotrienos y los eicosaoides prostaglandina.

Los elementos que producen estrés oxidativo tienden a cambiar el balance eicosanoide de las plaquetas de PG12 a tromboxano (TxA2), resultado en un estado proagregatorio. Las plaquetas de los diabéticos tienen niveles bajos de glutatión y pueden exceder TxA2, resultando en un límite más bajo de agregacion; esto puede contribuir al aumento en arteriosclerosis visto en la población diabética.

Niveles bajos de glutatión peroxidasa han sido vistos en plaquetas de pacientes con infarto al miocardio agudo, trombastemia de Glanzmann, y el Síndrome de Hermansky-Pudlak caracterizado por una disfunción de las plaquetas.

El glutatión exógeno, precursores de glutatión o combinación de antioxidantes pueden emplearse para elevar el límite de la agregación plaquetaria y, de manera última, proteger el endotelio contra el daño por oxidación.

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